Alteraciones de la traducción en cirrosis hepática

La cirriosis hepática es la etapa predecesora al cáncer hepatocelular , estudios han demostrado que se producen por expresión génica de enzimas glucolíticas como la hexocinasa 2 (HK2), la aldolasa A (ALDOA) y la piruvato quinasa M2 (PKM2)  enzimas  de TCA y OXPHOS que  podrian  estar sujetas a una estricta regulación posterior a la traducción que desacopla los niveles de ARNm de la función enzimática real , además existe una baja significante en NADPH oxidasa (NOX2) y la maquinaria de traducción  dependiente de mTOR lo que aumenta la susceptibilidad de los pacientes a la infección y la tasa de mortalidad elevada .

links biblograficos 

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2018.00138/full_ga=2.86481691.263470911.1542758400-123445775.1542758400

https://gut.bmj.com/content/67/8/1505

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775317307157

Alteraciones de la transcripción en la cirrosis alcohólica

En las personas con consumo de alcohol excesivo , la oxidación del etanol produce un estancamiento en el metabolismo de los lípidos hepáticos, convirtiendo el hígado en un órgano que almacena los lípidos, la oxidación del etanol hepático desencadena la translocación de SREBP-1c desde el RE al aparato de Golgi, donde generana  un fragmento de proteína SREBP transcripcionalmente activo que entra en el núcleo. y aumenta la expresión de genes lipogénicos, el Egr-1 se activa después de la administración de etanol este controla la expresión de genes que responden al estrés celular. Se une a las regiones promotoras de genes que son relevantes para la lesión hepática inducida por el alcohol y la esteatosis por ejemplo el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), una citoquina lipogénica.

links bibliograficos

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5513682/

Alteraciones genomicas en la cirrosis alcohólica

 No todos los individuos con consumo crónico de alcohol desarrollan cirrosis esto puede depender de la variabilidad fenotípica de cada individuo, así como la susceptibilidad o resistencia individual a la  enfermedad y la  interacción de factores ambientales y genéticos , existen polimorfismos en los genes que  codifican enzimas del metabolismo como ADH, CYP2E1 y ALDH  relacionados con una alta actividad enzimática y con la acumulación de metabolitos  como el acetaldehído (AA), que presenta un efecto tóxico en el organismo  a demás de interferir en el proceso de síntesis y replicación de DNA produciendo  daño en el tejido hepático

links bibliográficos 

http://www.redalyc.org/html/3377/337745613005/

https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/6573033.pdf