En las personas con consumo de alcohol excesivo , la oxidación del etanol produce un estancamiento en el metabolismo de los lípidos hepáticos, convirtiendo el hígado en un órgano que almacena los lípidos, la oxidación del etanol hepático desencadena la translocación de SREBP-1c desde el RE al aparato de Golgi, donde generana un fragmento de proteína SREBP transcripcionalmente activo que entra en el núcleo. y aumenta la expresión de genes lipogénicos, el Egr-1 se activa después de la administración de etanol este controla la expresión de genes que responden al estrés celular. Se une a las regiones promotoras de genes que son relevantes para la lesión hepática inducida por el alcohol y la esteatosis por ejemplo el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), una citoquina lipogénica.
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